DESPEDIDA

Esta es mi última entrada que dedico en este blog, y quería resumir cómo he vivido y que ha significado para mí estas semanas en la UCI.

Siempre he tenido una gran curiosidad en cuidados críticos, siempre me ha llamado la atención y algo dentro de mí me decía que posiblemente querría dedicarme a trabajar en esa área. Por eso, elegí el tema de cuidados críticos para el trabajo de fin de grado, aunque no había pasado todavía por esta unidad y no tenía conocimiento del trabajo de la enfermera en ella.

Los primeros días fueron duros, veía muchos procedimientos de los que no tenía constancia, muchos términos difíciles, veía situaciones críticas que eran duras para mí .. que con el paso del tiempo, fui asumiéndolas poco a poco.

Especialmente en las unidades de cuidados críticos, la alianza terapéutica entre enfermera y paciente es sumamente importante, las palabras de la enfermera hacen que sean de gran importancia para el paciente, debido a su delicado estado de salud. Esto proporciona a la enfermería un arma potente para obtener la colaboración del mismo.

Esta colaboración no llega a verse establecida hasta que de nuestra figura se desprenden sentimientos de confianza. Nuestra forma de actuar y de tratar al paciente y a su familia en el ámbito de lo personal y lo profesional, hará que sea adquirida esta confianza en nosotros y en nuestra labor, que fomente al paciente a colaborar y de esa forma avanzar juntos hasta la consecución del objetivo común: superar el motivo por el que ingresó.

Por lo tanto, una buena relación terapéutica establecida entre paciente-enfermera, en la que ésta  le cuide y le apoye en todo proceso, hará que éste pierda sus miedos e inseguridades, haciéndole  más fácil su adaptación a nuevas situaciones y superación de nuevos retos.

He aprendido cada día muchísimo sacando el máximo provecho a cada circunstancia que acontecía, y a pesar de que a veces puede resultar duro trabajar en una unidad de cuidados intensivos, podría estar casi completamente segura de que me quiero dedicar y quiero trabajar en esta unidad en mi futuro. Sé que me va a conllevar mucho esfuerzo, pero estoy segura que merecerá la pena.

Me encantan los cuidados de enfermería en la UCI, me encanta trabajar con pacientes críticos, me encanta la UCI. No tengo palabras de agradecimiento hacia esta unidad, que me ha abierto los ojos hacia un nuevo planteamiento en mi futuro profesional.

Concluir que la enfermería es el arte de comprometerse a acompañar y apoyar a los seres humanos que sufren. El trabajar como profesional de enfermería es participar en la vulnerabilidad del que sufre e intentar aliviarla, ayudando a que el paciente sea el autor de su propia experiencia.

Como pensé el primer día del hospital: “ Considero que lo más satisfactorio de ser enfermera no es el sueldo que llega a su bolsa, sino las palabras de gratitud y las muestras de afecto derramadas en los ojos de una familia agradecida, o la mirada cálida de un paciente que deposita toda su confianza en ti”.

CONCEPTOS GENERALES SOBRE ENTRADAS ANTERIORES

La NE se considera una terapéutica bastante segura, pero no está exenta de riesgos. Las complicaciones asociadas al empleo de la NE se suelen dividir en cuatro categorías: gastrointestinales, mecánicas, metabólicas e infecciosas. Algunas complicaciones, como las infecciosas, son graves e incluso fatales, pero as que se producen con mayor frecuencia (gastrointestinales) resultan más banales y con la realización de una técnica de NE adecuada pueden prevenirse en gran medida.

Complicaciones gastrointestinales²

-          Incremento en el resíduo gástrico, definido por la presencia de un volumen de drenado, realizado mediante conexión de la sonda a bolsa de drenaje o por aspiración con jeringa, superior a 200 ml en cada valoración, inicialmente, cada 6 horas durante las primeras 48 horas y, posteriormente, cada 24 horas).

Actuación: Suspensión puntual de la dieta durante 6-8 horas con reinicio posterior. Puede ser de utilidad el empleo de agentes procinéticos, y en el caso de persistencia se debe proceder al sondaje naso-gastro-duodenal con doble sonda o sonda de doble luz. Si esta medida tampoco fuese eficaz, debería realizarse un estudio radiológico del tracto gastrointestinal. Reevaluar siempre el uso de ciertos fármacos que retrasan la motilidad gastrointestinal (anticolinéricos, narcóticos, etc.).

-          Estreñimiento, se define como la ausencia de deposición tras 5-7 días de NE. Su frecuencia relativa es del 15,7%, y sus causas fundamentales son la disfunción motora del intestino grueso y el uso de dietas pobres en resíduos. Su manejo pasa por descartar la presencia de impactación fecal ,mediante tacto rectal, y organicidad. Posteriormente puede emplearse dieta con fibra y/o laxantes formadores de masa, los emolientes o los hiperosmolares. No es recomendable el uso de laxantes estimulantes de la motilidad intestinal.

-          Con una frecuencia del 13,2%, la distensión abdominal se debe, normalmente, a un desequilibrio entre la oferta de nutrientes y la capacidad funcional del tubo digestivo, como consecuencia de isquemia intestinal relativa o patología digestiva. La existencia de timpanismo y la ausencia de ruidos peristálticos, obliga a la suspensión de la dieta y valoración clínica del paciente. Si existe preservación de los ruidos peristálticos, se deberá reducir el ritmo de infusión de la dieta a la mitad. Si se logra controlar la distensión antes de 12 horas, puede instaurarse de nuevo el ritmo de infusión previo. En caso contrario, se recomienda la suspensión transitoria de la dieta.

-          Los vómitos suponen la emisión de la dieta a través de la boca, o las fosas nasales, que se acompaña de movimientos expulsivos del paciente. Por el contrario, la regurgitación se define como la emisión de cualquier cantidad de dieta en cavidad oral u orofaríngea, o como la salida espontánea de la dieta, sin movimientos expulsivos. Ambas pueden ser consecuencia de problemas mecánicos relacionados con la sonda de NE (p.e. localización incorrecta, acodamientos, etc.) o alteraciones en la motilidad gástrica de cualquier etiología. ³

Actuación: Inicialmente se debe proceder a la suspensión transitoria de la dieta y si la exploración abdominal es normal y la permeabilidad y localización de la sonda son adecuadas se reiniciará la alimentación. Si persistiese se deberá proceder a la sustitución de la SNG por otra nasogastroduodenal.

-          La complicación que con más frecuencia se asocia al SN enteral es la diarrea. Aunque con una morbilidad estimada en torno al 10-20%, la incidencia real de la diarrea asociada a la NE (DANE) es variable en las diferentes referencias bibliográficas, en gran parte debido a la ausencia de criterios homogéneos para su diagnóstico

Complicaciones infecciosas

-          La complicación más seria del SN enteral es, sin duda alguna, la neumonía por aspiración, la cual sucede entre un 1-44%. La base del tratamiento continúa siendo la profilaxis, con instauración de medidas posturales (p.e. elevación de la cabecera de la cama), comprobación de la existencia de retención gástrica, administración de la dieta en perfusión continua mediante bomba y uso de sondas de pequeño calibre.

-          Junto a la broncoaspiración, la peritonitis es otra de las complicaciones más graves del SN enteral. Su incidencia es baja (aproximadamente un 2%) y, normalmente, está provocada por la infusión intraperitoneal de la dieta, en caso de anomalías en la localización y funcionamiento de catéteres de yeyunostomía o sondas de gastrostomía, o por la aplicación incorrecta de la NE en pacientes con "fugas digestivas".

-          La colonización traqueal se produce, tanto por gémenes de la flora gástrica, por colonización ascendente, como por gérmenes de la flora orofaríngea, por colonización descendente. Varios estudios sugieren que la colonización ascendente juega un importante papel en el desarrollo de neumonía nosocomial, en especial en pacientes sometidos a ventilación mecánica y bajo regímenes de alimentación contínua, lo que ha llevado a la proliferación de diversas medidas para intentar reducirlas, como la acidificación de las dietas o la administración intermitente de las mismas.

Complicaciones mecánicas

Las complicaciones mecánicas, normalmente, se encuentran en relación con la técnica de inserción de la sonda de alimentación, el tipo de vía de acceso al tracto digestivo, el tamaño, material y tiempo de permanencia de la sonda, así como del protocolo de cuidados aplicado a la misma.

-          Las erosiones y necrosis del ala de la nariz y la formación de abscesos en el septum nasal suelen deberse a decúbito por presión, siendo sus causas más frecuentes la fijación inadecuada de la sonda y la ausencia de recambios posturales de la misma.

-          Las lesiones por decúbito, también pueden aparecer a otros niveles del tracto digestivo, por donde transcurre el paso de la sonda, y puede provocar ulceraciones y/o estenosis a nivel laríngeo y esofágico. Su correcto tratamiento requerirá el uso de antagonistas H2 (ranitidina, famotidina) u omeprazol. Una complicación de especial gravedad es la fístula traqueoesofágica, sobre todo en pacientes con sonda nasoentérica que, conjuntamente, son portadores de cánulas de traqueotomía, donde la lesión se produciría por ulceración y necrosis de la pared esofágica anterior y la posterior traqueal. Su diagnóstico obligaría a la suspensión de la dieta y la instauración de la alimentación enteral, mediante gastrostomía o yeyunostomía, o parenteral.

-          La obstrucción de la sonda es un evento bastante común, normalmente, como consecuencia de un lavado inapropiado de la misma, de la instilación de soluciones de alimentación muy densas o por la administración a través de la misma de diversas medicaciones. Antes de retirarla, e insertar otra nueva, se puede intentar desobstruirla mediante la infusión de diversas soluciones de bicarbonato sódico, papaína, etc. En el caso de una obstrucción total se debe proceder, inexorablemente, a su recambio.

-          Otra complicación frecuente es la retirada accidental de la sonda, a veces voluntaria, fundamentalmente como consecuencia de una fijación incorrecta.^1,2

Complicaciones metabólicas

En cuanto a las complicaciones metabólicas asociadas al S.N enteral, suelen ser raras, y cuando aparecen, normalmente, son fácilmente controlables.

-          La deshidratación hipertónica puede aparecer en aquellos pacientes que reciben formulaciones enterales hiperosmolares en los que, como consecuencia de la presión osmótica del contenido intestinal, se produce el paso del agua extracelular de la mucosa intestinal hacia la luz. Sería necesario en estos pacientes la medición frecuente (al menos 4 veces al día) de la glucemia en sangre capilar, para intentar ajustar el tratamiento insulínico y, al mismo tiempo, determinar los requerimientos estables de insulina.

-          La hipoglucemia suele ocurrir por la interrupción brusca, o el enlentecimiento, de la nutrición, sobre todo en pacientes que se encuentran bajo tratamiento insulínico. En los pacientes críticos que se encuentran bajo los efectos de la acción de fármacos sedorrelajantes, puede pasar desapercibida, por lo que la monitorización frecuente de la glucemia en sangre capilar se hace de gran valor.

-          Las diselectrolitemias pueden presentarse tanto por defecto como por exceso. La hipocaliemia es la complicación metabólica más frecuente. La hiperpotasemia es poco frecuente en ausencia de insuficiencia renal. Hay que tener presente, como ya se ha mencionado, el déficit de selenio, ya que la mayoría de las dietas para alimentación enteral son deficientes en el mismo.

-          La hiperhidratación o la sobrecarga hídrica es una complicacióin potencial de todos los pacientes bajo SN. Con el enteral, suele aparecer en enfermos con insuficiencia cardíaca, hepática o renal, siendo necesario, en estos casos y en los de alto riesgo de desarrollo de edema pulmonar, la restricción hídrica. Especial interés debe tenerse para evitar la sobrealimentación.

-          Otra situación que ocurre en aproximadamente un 10% de los pacientes con nutrición intrayeyunal, es la hipersecreción gástrica, quizás por hiperestimulación gástrica refleja. El volumen de secreción puede llegar hasta los 2-3 litros, con las características de no presentar alto grado de acidez o de contenido de moco y no reduciéndose con la administración de antagonistas H2. Su tratamiento se basa en la evacuación gástrica mediante sonda y reemplazamiento del volumen y electrolitos perdidos. En un principio, no se encuentra indicada la suspensión de la dieta.

Es importante  la correcta colocación del sensor del sistema BIS, que de no ser así se realizarían lecturas erróneas:

Las consideraciones previas a la correcta colocación son:

-          Limpiar bien al piel con alcohol

-          Colocar el sensor ladeado hacia el arco supraciliar

-          Conectar al monitor.

-          Esperar a que tenga un buen registro-

En una hipotética situación en la que un paciente portador de una vía central ubicada en la subclavia derecha por la que se está administrando nutrición parenteral presenta pérdida de líquido blanquecino alrededor del punto de incisión de la vía central, lo primero que se debería hacer sería parar la NPT. Podríamos pensar que esa vía se ha extravasado, por lo que habría que levantar el apósito, limpiar el punto de punción con clorexidina y comprobar la permeabilidad de la vía. En el caso de que esa vía esté obstruida, no se podría continuar la nutrición por esa luz y habría que ver si se le podría pasar por otra luz (teniendo en cuenta las medicaciones que se le está administrando).

Bibliografía

1.     Boyes RJ, Kruse JA. Nasogastric and nasoenteric intubation. En : Kruse JA (Ed) : Critical Care Clinics. Procedures in the ICU. W.B. Saunders Company Ed, Philadelphia; pp 865-878

2.    Kripke SA, Rombeau JL. Técnicas invasivas para nutrición enteral. En: A. Esteban, S. Ruiz Santana, T. Grau. (ed): Alimentación enteral en el paciente grave. 2ª Ed. Barcelona, Springer-Verlag Ibérica S.A, 1994, pp 109-118

3.    Montejo JC, Bermejo S, Gutierrez J, Jimenez MJ, Suárez J, Pérez MD, et al. Tolerancia gastrointestinal a la nutrición enteral en pacientes de UCI. Med Intesiva, 1993; 17:S83

4.    Conejero R.  Nutrición enteral y mucosa intestinal.. Med Intensiva,1994; 18(8):70-74

 

 

 

ENFERMERÍA EN EL DESTETE

El destete es el proceso mediante el cual es retirada la VM a la que estaba conectado el paciente. Su final se produce cuando el paciente es extubado. Antes de ser retirada la VM tiene que existir unos criterios básicos o factores que están ligados al paciente, a su situación funcional respiratoria y sistémica, así como otros relacionados con el horario y la organización de la asistencia.¹

Debemos asegurarnos de que los factores que influyeron en la administración de VM se han resuelto, al igual que las causas sistémicas que van adscritas en el estado del paciente como alteraciones del medio interno, la presencia de anemia o fiebre o un nivel de consciencia inadecuado que impida seguir con el proceso de destete de la ventilación.

Durante el destete, se han de vigilar y monitorizar una serie de parámetros fisiológicos y otros asociados a la propia persona de forma individual, para luego llevar a cabo una serie de actividades de enfermería enfocadas a prevenir una " respuesta disfuncional al destete".²

En general, hay ciertos requisitos previos para un destete correctos:

-       Resolución del problema que originó la necesidad de ventilación mecánica

-       Estabilización de la función cardiovascular

-       Normalización de las pruebas bioquímicas, principalmente los electrolitos séricos y cifras de hemoglobina.

-       Estado neurológico adecuado para mantener automatismo respiratorio y  reflejos de protección de la vía aérea

-       Fuerza muscular adecuada

-       Estado nutricional aceptable

VALORACIÓN ENFERMERÍA DURANTE EL PROCESO DEL DESTETE:

Psicológicos:

- Percepción subjetiva del enfermo ante la eficacia/ineficacia del destete

- Presencia de impotencia

- Nivel de Ansiedad 

- Déficit de conocimiento sobre destete

- Presencia de desesperanza

- Estado de la motivación y autoestima

- Presencia de temor

- Falta de confianza en la enfermera

Situacionales:

- Estado del nivel de energía

- Presencia de apoyo social adecuado/ Estado del entorno

- Ritmo del  proceso de destete

- Historia de dependencia ventilatoria previa del paciente

- Historia de múltiples intentos fracasados de destete

Fisiológicos:

- Estado de la vía aérea

- Patrón de sueño habitual del paciente

- Estado nutricional

- Presencia/ausencia dolor o malestar  

La atención de enfermería durante el destete requiere una observación constante. El paciente necesita ser tranquilizado y apoyado. La preparación psicológica y fisiológica del paciente aumentará el éxito de los intentos del destete. La enfermera debe estar aleta a los criterios de valoración que indican que debe abandonarse un intente de destete. Desde que se inicia el apoyo ventilatorio mecánica debe pensar en un programa de destete adecuado.

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA: ¹

-Controlar los predictores de la capacidad de tolerar el destete según el protocolo del centro (por ejemplo, capacidad vital, Vd, FEV₁, ..)

-Someter a observación para asegurarse de que el paciente está libre de infecciones importantes antes del destete

- Control de vías aéreas (ayuda a la ventilación, manejo ácido-base, precauciones para evitar la aspiración manejo de las vías aéreas, control gasométrico, monitorización de los signos vitales y monitorización respiratoria)

-Prevenir el broncoespasmo a través de nebulizaciones

- Coordinar las diferentes actividades de enfermería que se realizan al paciente durante el programa del destete.

- Administrar los medicamentos prescritos que favorece la permeabilidad de las vías aéreas y el intercambio gaseoso.

- Información a familiares a cerca del destete para que motiven y ayuden al enfermo en el proceso.

- Manejo ambiental: seguridad

- Control del patrón del sueño (favorecer entorno tranquilo y relajado, actividades diarias para cansancio nocturno)

- Control del estado nutricional (vigilancia glucémica, manejo de NE o NPT según protocolos)

- Control del dolor o malestar (realización de escala EVA, administrar analgesia  pautada sp).

- Para el control de ansiedad:

- Ejercicios de relajación

- Información acerca del proceso de destete y las distintas etapas por las que va pasando.

- Incentivar y aumentar la motivación

- Ofrecer nuestra presencia siempre que se requiera

Al margen de adaptar el modo de destete a la situación del paciente, tener en cuenta que se cumplan todos los criterios previos y vigilar y monitorizar el durante y el después del destete, hay un criterio fundamental y básico para que este proceso sea exitoso: una buena relación terapéutica entre paciente y enfermero.³

 

Bibliografía

1.     Bulechek  GM, Butcher HK, McCloskey J. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). 5ºed. Barcelona: Elsevier; 2009.

2.    Cook DJ, Meade MO, Guyatt GH, et al. Evidence report on criteria for weaning from mechanical ventilation. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research, 2005.

3.    Alía I, Esteban E.  Weaning from mechanical ventilation. Critical Care 2000, 4:72-80 

  

ÍNDICE BIESPECTRAL

El índice biespectral es un sistema de monitorización no invasiva derivado del estudio de la señal eléctrica cortical (EEG), que nos permite monitorizar de manera objetiva el grado de consciencia de nuestros pacientes sometidos a sedación y anestesia y, de esta manera, evitar la infra y la sobredosificación.

 

El sistema BIS utiliza un sensor colocado en la frente para transmitir las señales del EEG desde el paciente hasta un convertidor de señal digital, el cual digitaliza la señal y la envía a un monitor para su procesamiento y análisis. El sensor se conecta a un monitor específico, donde los artefactos son identificados y rechazados.

En pacientes críticos, el monitor BIS se utiliza para conseguir una valoración objetiva de la sedación durante la ventilación mecánica.  Proporciona una medición directa del nivel de consciencia del paciente y de su respuesta a la sedación. ¹

 

El monitor del BIS utiliza una escala numérica que va desde el 0 (EEG isoeléctrico) hasta el 100 (el paciente está totalmente despierto). Los valores entre 40 y 60 indican un grado adecuado de hipnosis profunda.

 

 

Todas las condiciones, que puedan afectar el EEG en el ser humano, pueden mostrar alteración en el registro del BIS. Las posibles interpretaciones erróneas de este monitor se resumen a continuación:

·         Cambios paradójicos con los anestésicos: óxido nitroso, ketamina, Halotano, relajantes musculares

·         Interferencias con aparatos: algunos equipos, empleados habitualmente habitualmente en los quirófanos, como las mantas de aire convectivo, marcapasos epicárdicos colocados durante cirugía cardiaca, campos electromagnéticos, pueden dar lugar a valores falsamente positivos.

·         Condiciones fisiopatológicas diferentes: la hipoglucemia puede producir una subestimación de los valores del BIS en un paciente, por incremento de las ondas ɵ  en el registro electroencefalográfico. Así mismo, el shock hipovolémico grave, la parada cardiorrespiratoria o un evento isquémico cerebral pueden disminuirlo por decremento en la perfusión cerebral. ²

 

 

Bibliografía

1.     Félix Buisán, Nuria Ruiz; Grupo de Trabajo de la Sociedad Castellano-Leonesa de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor (SOCLARTD). Índice biespectral (BIS) para monitorización de la consciencia en anestesia y cuidados críticos: guía de práctica clínica. Valladolid: SOCLARTD; 2008.

2.    Dahaba, A.A., Different conditions that could result in the bispectral index indicating an incorrect hypnotic state. Anesth Analg, 2005. 101(3): p. 765-73.

 

 

 

FALLO MULTIORGÁNICO

La definición de síndrome de fallo orgánico múltiple fue desarrollada por consenso en una conferencia y publicada por Bone, et al. (1992): MODS (multiple organ dysfunction síndrome) es una alteración en el funcionamiento orgánico de un paciente gravemente enfermo, a tal grado, que no se puede mantener la homeostasis sin intervención. ¹  Existen gran cantidad de estudios clínicos y de laboratorio que han acumulado suficiente evidencia de la existencia de una participación activa de la cascada inflamatoria en la génesis de cuadros de disfunción orgánica múltiple. Es así como noxas de origen infeccioso ó no infeccioso son capaces de iniciar el proceso inflamatorio. Las alteraciones se producen a partir de un evento inicial o agresión que produce como respuesta la activación de complejas cascadas humorales y celulares que van dirigidas inicialmente a controlar la situación, pero se hacen excesivas e incontroladas provocando una respuesta inflamatoria generalizada que conduce a daño capilar, aumento de la permeabilidad vascular, edema intersticial, alteraciones microcirculatorias y finalmente Disfunción e insuficiencia orgánicas. ¹

Así se presentan los principales aspectos fisiopatológicos del SDOM ²:

A.      Respuesta normal del huésped a la agresión (estrés).

B.        Patogénesis: hipótesis

 

Existen varias hipótesis para explicar la iniciación y desarrollo de la respuesta inflamatoria sistémica.

Históricamente, la sepsis se ha planteado como la causa de este síndrome, hipótesis infecciosa. Su presencia se consideró requisito indispensable para realizar su diagnóstico. Sin embargo, en los años 80 se evidenció que en gran parte de los casos no se constataron focos sépticos clínicamente ni en las necropsias y aunque se detectara y drenara un absceso no siempre se revertía en el SDOM, lo que ha sugerido que el complejo SRIS-SDOM no necesita de un foco infeccioso para mantenerse.

Posteriormente se desarrolló la teoría "intestinal" o "de translocación bacteriana", que aboga por la migración de bacterias y endotoxinas del intestino a la sangre y la producción de sepsis y SDOM. Hay evidencias de que en diferentes enfermedades humanas ocurre la translocación bacteriana, que puede provocar un desequilibrio en mediadores de la inflamación.

Más recientemente, y apoyada en la identificación de mecanismos relacionados con el SRIS y el SDOM se ha planteado la hipótesis inmunológica que explica el desarrollo de estos síndromes a partir de la intensa y prolongada estimulación de los macrófagos y los linfocitos, con la subsecuente producción y liberación excesiva de citoquinas. Esta teoría destaca que independientemente de una infección, una lesión inicial (1^er golpe) impacta y prepara los mecanismos inflamatorios en un proceso predominantemente subclínico en su inicio, y una segunda agresión (2^do golpe) que desencadena la liberación de mediadores en una respuesta inflamatoria exagerada.

Por último la hipótesis microcirculatoria propone que la disfunción orgánica se debe a la lesión microcirculatoria generalizada ocasionada por la entrega inadecuada de oxígeno a nivel tisular, el fenómeno de "reperfusión" y las interacciones entre el endotelio y los leucocitos.

A. Respuesta normal del huésped a la agresión (estrés).

El organismo humano responde ante una agresión determinada (hipoxia, trauma, hemorragia, infección, etc.) liberando substancias de diferente origen y composición química, conocidas genéricamente como "mediadores" los cuales actuar localmente y a distancia, y promueven una respuesta de los diferentes sistemas y órganos con el fin de limitar la lesión inicial, y favorecer su reparación y recuperación.

Los mediadores se consideran primarios cuando están previamente preformadas dentro de la célula, usualmente formando gránulos, listos para ser expulsados ante determinados estímulos y secundarios cuando solo se sintetizan, una vez la célula es estimulada, liberándose en forma inmediata. Actúan a nivel endocrino (a distancia, en tejidos diferentes al que se producen, circulando en la sangre, en cantidades muy variables), paracrino (en células vecinas) y autocrino (en la célula que las produce).³

B. Patogénesis: Hipótesis

 

 

·         Hipótesis Infecciosa.

El SDOM inducido por la infección (sepsis severa), no es secundario a la acción directa de las bacterias, sino es debido a la acción de los mediadores de la inflamación producidos por el propio paciente. Actualmente se acepta que la DOM de la sepsis severa es la manifestación de una lesión endotelial generalizada, que se observa en el contexto de una respuesta excesiva y descontrolada de los mediadores de la inflamación, los que normalmente son liberados frente a la agresión de microorganismos invasores.

·         Hipótesis Intestinal:

La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias (bacteriemia endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis abacteriémica) a través de la mucosa gastrointestinal ayuda a explicar la aparente paradoja entre la no localización de un foco séptico y aparición del SDOM. Para que se produzca esta translocación debe haber una isquemia de la mucosa y ruptura de la barrera intestinal. Este paso induce la activación del sistema inmune inflamatorio local y de las células de Kupffer en el hígado con producción de mediadores que exacerban la respuesta inflamatoria sistémica y provocan una mayor permeabilidad intestinal, lo que lleva a un círculo vicioso. ^3,4

·         Hipótesis inmunológica:

Se ha logrado identificar numerosos elementos y mediadores de la respuesta inflamatoria implicados. La estimulación de los macrófagos y los linfocitos, con la subsecuente producción y liberación excesiva de citoquinas (IL-1, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8) las cuales, en condiciones usuales, tienen acciones benéficas para el organismo sobre el metabolismo intermediario, la cicatrización de las heridas, la inducción de la respuesta de la "fase aguda", la producción de fiebre y otros procesos a nivel cardiovascular, respiratorio, renal y hepático. Se convierten en substancias nocivas cuando se alteran los mecanismos de control que regulan la respuesta inflamatoria, por diversas razones con incremento de las substancias pro-inflamatorias (FHT, IL-1, IL-2, IL-5, IL-8, FAP) y disminución de las anti-inflamatorias (IL- IRA, IL- lo, RFNT, esteroides, catecoles) Esta teoría tiene gran número de aspectos comunes y superpuestos con las otras.³

·         Hipótesis microcirculatoria:

Propone que la disfunción orgánica se debe a la lesión microcirculatoria generalizada ocasionada por la entrega inadecuada de oxígeno a nivel tisular, el fenómeno de "reperfusión" y las interacciones entre el endotelio y los leucocitos ante la respuesta exagerada, en contraste a una respuesta coordinada, controlada y beneficiosa para el huésped en situación normal, lleva a una alteración de la permeabilidad capilar, con trastornos de la microcirculación, alteraciones de la coagulación y del metabolismo celular, la fase inicial de la respuesta a la infección.

 

En resumen, el SDMO es el resultado de una excesiva respuesta del huésped frente a la agresión, microbiana o no. Aunque los mecanismos de defensa son habitualmente beneficiosos, a veces producen daño tisular por excesiva activación. Existe evidencia de que las citoquinas proinflamatorias son liberadas a la circulación y estimulan la actividad de distintas células, endotelio, plaquetas, macrófagos y neutrófilos y que las citoquinas antiinflamatorias (IL-10) son desbordadas en su papel de modular la respuesta inflamatoria. Además son activados los sistemas del complemento, coagulación, fibrinólisis, contacto, eicosanoide, y se produce y liberan productos tóxicos y radicales de oxígeno. Aunque no se conoce con exactitud la interrelación que existe entre esta compleja red de células activadas y mediadores, productos tóxicos y moduladores antiinflamatorios, es seguro que las citoquinas cumplen un papel fundamental en el desarrollo del shock y SDMO.  ⁵

Bibliografía

1.     Cuenca M. Síndrome de disfunción multiorgánica. Enferm Intensiva. 1999; vol10(2)

2.     Misas M. Hernández A. Iraola MA. La disfunción orgánica múltiple un síndrome de relevancia en nuestra práctica. Aspectos etiológicos y fisiopatológicos. Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005;2:23-38.

3.     J. Casado Flores, E. Mora. Fracaso o disfunción multiorgánica. An Esp Pediatr [revista en internet]*1996. Disponible en:  http://www.aeped.es/sites/default/files/anales/45-6-2.pdf

4.     Baue AE. Multiple, progressive, or sequential systems failure. A syndrome of the 1970s. Arch Surg. 110(7):779-81

5.     Gustot T. Multiple organ failure in sepsis: prognosis and role of systemic inflammatory response. Curr Opin Crit Care. 2011;17(2):153-9